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Autoimmunkrankheiten

Aktualisiert: 3. Mai


Autoimmunkrankheiten

Verschiedene Erklärungen:

Autoimmunkrankheiten sind Erkrankungen, bei denen das Immunsystem des Körpers fälschlicherweise gesunde Zellen und Gewebe angreift. Normalerweise erkennt das Immunsystem fremde Substanzen wie Bakterien oder Viren und bekämpft sie, um den Körper zu schützen. Bei Autoimmunkrankheiten jedoch greift das eigene Immunsystem, körpereigene Zellen, Gewebe oder Organe an.

Es gibt mehr als 80 verschiedene Autoimmunkrankheiten, darunter:

1. Rheumatoide Arthritis: Eine chronische Entzündung der Gelenke, die zu Schmerzen, Steifheit und Schwellungen führt.

2. Lupus erythematodes: Eine entzündliche Erkrankung, die verschiedene Organe und Gewebe im Körper betreffen kann, einschliesslich Haut, Gelenke, Nieren und Herz.

3. Multiple Sklerose: Eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Immunsystem die schützende Hülle um die Nervenfasern angreift.

4. Typ-1-Diabetis: Eine Störung des Immunsystems, bei der die Insulin produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört werden.

5. Hashimoto-Thyreoiditis: Eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, bei der das Immunsystem die Schilddrüse angreift und zu einer Unterfunktion führt.

6. Zöliakie: Eine Autoimmunerkrankung des Verdauungssystems, bei der das Immunsystem auf Gluten reagiert und den Darm schädigt.


Die genauen Ursachen für Autoimmunerkrankungen sind nicht vollständig verstanden, aber es wird angenommen, dass eine Kombination von genetischen und Umweltfaktoren (Umweltverschmutzung) eine Rolle spielen. Die Behandlung von Autoimmunkrankheiten zielt darauf ab, die Symptome zu lindern, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und das Immunsystem zu regulieren. Dies kann durch Medikamente, Physiotherapie und Lebensstiländerungen erreicht werden. Vermehrt werden Naturheilpräparate eingesetzt.


Eine weitere Erklärung:

Autoimmunkrankheit und Autoimmunität sind in der Medizin übergeordnete Begriffe für Krankheiten, denen eine gestörte Selbsttoleranz des Organismus zugrunde liegt. Die Intoleranz des Immunsystems gegenüber bestimmten körpereigenen Stoffen führt dabei zur Bildung von Antikörpern und autoreaktiven T-Zellen.

Im weiteren Wortsinne werden auch Immunreaktionen gegen das Mikrobiom, also Angriffe auf zum Körper gehörende Mikroorganismen, den Autoimmunerkrankungen zugerechnet. Autoimmunreaktionen ähneln oft Immunreaktionen gegen Krankheitserreger; daneben können Immunkomplexe oder Rezeptoren aktivierende oder blockierende Antikörper zur symptomatischen Krankheit führen.


In westlichen Ländern sind etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung von einer Autoimmunkrankheit betroffen, die häufigsten sind Schuppenflechte (Psoriasis), rheumatoide Arthritis, Typ-1-Diabetis, Multiple Sklerose, Morbus Crohn und autoimmune Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis). Viele Autoimmunerkrankungen sind bei Frauen häufiger oder klassischer ausgeprägt als bei Männern. Viele Autoimmunerkrankungen sind bisher unzureichend verstanden und nicht kausal behandelbar; sie bleiben oft lebenslang bestehen und können entzündungshemmend oder immunsuppressiv behandelt werden, um die Beschwerden zu lindern oder die Zerstörung der betroffenen Organe hinauszuzögern oder ganz aufzuhalten.


Immunzellen verfügen über Mechanismen, mit denen sie Viren, Zellen, Parasiten und auch einzelne chemische Strukturen angreifen und zerstören können. Dafür ist es nötig, Krankheitserreger zu erkennen, ohne zugleich auch körpereigene Strukturen, nützliche Mikroorganismen, oder harmlose Fremdstoffe auf Haut und Schleimhäuten anzugreifen. Immunzellen prüfen ihre Umgebung mittels molekularer Rezeptoren: Starke Bindung an eine Struktur aktiviert die Zelle und leitet defensive Maßnahmen ein, insbesondere wenn auch andere Zellen einen Erreger erkannt haben und darüber mittels Entzündungsmediatoren informieren. Schon die Unterscheidung zwischen körpereigenen und körperfremden Zellen ist ein nicht zu unterschätzendes Problem, da Krankheitserreger einer sehr raschen Evolution unterliegen, sodass komplexere Lebewesen kaum in der Lage sind, über eine klassische Koevolution geeignete Rezeptoren zur Erkennung sämtlicher Erreger mit zu entwickeln. Gleichwohl existieren einige konservierte Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs), die von vielen Krankheitserregern exprimiert und von Immunzellen über Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) auch erkannt werden; zur effektiven Bekämpfung vieler Erreger sind jedoch spezifischere Rezeptoren notwendig.


Der Mensch besitzt neben der angeborenen auch eine adaptive Immunität in Form von B- und T-Zellen. Jede dieser Zellen exprimiert genau einen Rezeptor, der durch zufällige Rekombination und somatische Hypermutation ihrer DNA zustande kommt. So entsteht zunächst eine große Vielfalt von Immunzellen, deren Antikörper gegen „alles Mögliche“ gerichtet sind. Zellen, die bereits während der Reifung aktiviert werden, reagieren vermutlich auf körpereigene Strukturen und werden deshalb aussortiert; so entsteht die zentrale Toleranz. Entweder werden die T- und B-Zell-Rezeptoren von autoreaktiven Zellen geändert, oder in autoreaktiven Zellen wird der programmierte Zelltod induziert.


Diese Prozesse der zentralen Immuntoleranz finden im Thymus (T-Zellen) bzw. im Knochenmark (B-Zellen) statt. Es ist aber keinesfalls so, dass Rezeptoren nur binden oder nicht binden könnten, vielmehr geht es um die Wahrscheinlichkeit und Stärke der Bindung; es sind alle Abstufungen möglich. Würden sämtliche Zellen entfernt, die körpereigene Strukturen auch nur schwach binden, könnten auch manche Krankheitserreger nicht mehr erkannt werden; zwischen Selbsttoleranz und Abwehrstärke muss also ein Kompromiss gefunden werden. Die Existenz einiger autoreaktiver Zellen und Antikörper ist normal, manche autoreaktive T-Zellen werden gar so umprogrammiert, dass sie bei Aktivierung Immunreaktionen in ihrer Umgebung unterdrücken.


Die zentrale Toleranz wird durch Mechanismen der peripheren Immuntoleranz ergänzt, an dieser Stelle wird auch die Toleranz gegenüber der kommensalen Flora und gegenüber harmlosen Fremdstoffen ausgebildet. Durch Teilung kann eine einzelne Immunzelle einen großen Klon von Zellen des gleichen Rezeptors hervorbringen. Hierfür ist neben der Bindung an ein Antigen aber eine Kostimulation über Entzündungsmediatoren (ausgeschüttet von Zellen der angeborenen Immunität nach Erkennung von PAMPs) nötig, im Falle von B-Zellen (den späteren antikörperproduzierenden Plasmazellen) zudem die direkte Interaktion mit aktivierten T-Zellen.

B- und T-Zellen, die harmlose Strukturen erkennen, erhalten normalerweise keine Kostimulation und werden, weil die Zahl der Immunzellen begrenzt ist, von sich teilenden Zellpopulationen verdrängt. Eine Bindung ohne Kostimulation kann zudem den Tod oder zumindest die „Lähmung“ der Zelle induzieren oder regulatorische T-Zellen hervorbringen. Schließlich gibt es immunprivilegierte Orte (Gehirn, Auge, Hoden), an denen besonders hohe Hürden (Blut-Hirn-Schranke, Blut-Hoden-Schranke) zur Einleitung einer Entzündung bestehen, sodass dort normalerweise keine B- oder T-Zellen aktiviert werden können.

Manche autoreaktive Zellen werden schon deswegen nicht aktiviert, weil ihre Zielstrukturen normalerweise nicht in ausreichender Konzentration zugänglich sind, etwa weil sie sich intrazellulär befinden; zur Toleranz trägt daher auch das schnelle Abräumen abgestorbener Zellen durch Fresszellen bei.


Die Mechanismen der zentralen und peripheren Immuntoleranz gewährleisten zusammen, dass Immunreaktionen fast immer auf schädliche Eindringlinge begrenzt bleiben. Eine einzelne autoreaktive Zelle, die zufällig all diese Hürden überwindet, kann jedoch eine Autoimmunreaktion in Gang setzen, deren entzündlicher Verlauf Hürden der peripheren Toleranz zu Fall bringen kann (Ausschüttung von Entzündungsmediatoren, Anlockung von Immunzellen, Aufhebung von Immunprivilegien, Verfügbarkeit und Präsentation auch intrazellulärer Antigene durch massenhaften Zelltod, …). Dadurch können weitere autoreaktive Zellen aktiviert werden, die dasselbe Antigen über neue Teilstrukturen angreifen.


Unbekannt ist, wieso viele Autoimmunerkrankungen schubweise verlaufen, statt sich immer weiter selbst zu verstärken, manche nur einmalig für kurze Zeit auftreten oder nach Jahren spontan ausheilen.


Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen kann am ehesten mit einem Risikofaktorenmodell (Bad Luck and Bad genes; Pech und schlechte Gene‘) beschrieben werden: Genetische Faktoren einerseits und Umwelt- und andere Faktoren (starker Stress, Infektionen, Schwangerschaft, …) andererseits beeinflussen das Erkrankungsrisiko, ohne dass eine bestimmte genetische Ausstattung oder eine bestimmte Umwelt eine Autoimmunerkrankung sicher bewirken oder verhindern könnte. Dieses Risikomodell ist vermutlich nicht allein Ausdruck unseres unvollständigen Wissens; zur Entstehung einer Autoimmunerkrankung ist Zufall („Pech“) erforderlich, wie am Beispiel einer autoreaktiven B-Zelle, die von einer autoreaktiven T-Zelle zur autoantikörperproduzierenden Plasmazelle aktiviert wird, zu sehen ist:


Zunächst müssen zwei Zellen der zentralen Toleranz entgehen, die zufällig dasselbe körpereigene Antigen erkennen. Beide Zellen müssen nun zufällig zur gleichen Zeit auf das Epitop treffen und dabei noch kostimulatorische Signale erhalten. Schließlich müssen sich beide Zellen zufällig in einem Lymphknoten treffen, um überhaupt miteinander interagieren zu können.


Was ist eine Autoimmunerkrankung? Eine Autoimmunerkrankung ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise gesunde Zellen angreift und körpereigenes Gewebe beschädigt oder teilweise ganz zerstört. Diese Fehlleitung des Immunsystems kann alle Organe betreffen.


Was gibt es für Autoimmunkrankheiten?

Unter Autoimmunerkrankungen ist eine Fehlsteuerung des Immunsystems zu verstehen, bei der körpereigene Strukturen – Zellen und Organe – angegriffen werden. Daraus resultieren unterschiedlichste Krankheitserscheinungen, von Typ-1-Diabetes und Multipler Sklerose bis hin zu Psoriasis und Rheuma.


Wie äussert sich eine Autoimmunkrankheit?

Autoimmunerkrankungen sind mit chronischen Entzündungen verbunden und diese gehen in der Regel mit Schmerzen einher. Das können zum Beispiel Gelenkschmerzen (rheumatoide Arthritis), Wirbelsäulenschmerzen (Axiale Spondyloarthritis, Morbus Bechterew) oder Bauchschmerzen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) sein.


Wie lange kann man mit einer Autoimmunkrankheit leben?

Es sind etwa 80 verschiedene Erkrankungen bekannt. Sie erschweren Betroffenen den Alltag. Denn dauerhafte Schmerzen, Einschränkungen und Unwohlsein sind belastend. Weil man eine Autoimmunkrankheit nicht ursächlich behandeln kann, begleitet sie Erkrankte meist ein Leben lang.


Wird man Autoimmunerkrankungen wieder los?

Autoimmunerkrankungen kann man nicht heilen, viele aber gut behandeln. Autoimmunerkrankungen treten in der Regel in Schüben auf. Es kommt immer wieder zu Entzündungen. Die Erkrankungen verlaufen chronisch und sind unheilbar.


Woher bekommt man eine Autoimmunkrankheit?

Wissenschaftler gehen davon aus, dass auch Umwelt- und Lebensstilfaktoren, wie zum Beispiel Rauchen, die Ernährung, verschmutzte Luft und Chemikalien eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Autoimmunerkrankungen spielen können.


Wie beginnt eine Autoimmunerkrankung?

Autoimmunerkrankungen entstehen, wenn sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet. Manchmal ist der ganze Körper betroffen, in anderen Fällen nur bestimmte Organe oder Körperteile.


Kann Stress eine Autoimmunkrankheit auslösen?

Im Körper kann Stress auf Dauer Spuren hinterlassen. Er trifft das Herzkreislaufsystem und könnte – wie neue Studien zeigen – sogar Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose oder Rheuma begünstigen.


Welche Autoimmunerkrankung greift die Organe an?

Der systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung. Dabei greift das Immunsystem körpereigene gesunde Zellen an und löst so eine Entzündungsreaktion aus was zur Schädigung von Organen führen kann. Beim SLE kann potentiell jedes Organsystem betroffen sein.


Welche Autoimmunkrankheit ist die schlimmste?

Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine sehr seltene Erkrankung der Nerven. Plötzlich einsetzende Schwäche in den Beinen sowie Schmerzen, Kribbeln und ein taubes Gefühl in den Gliedmaßen sind oft erste Symptome dieser Erkrankung. Im schlimmsten Fall kann es innerhalb weniger Tage zu Lähmungen im ganzen Körper kommen.


Welche Autoimmunerkrankung macht Muskelschmerzen?

Polymyositis (PM): Seltene entzündliche Autoimmunerkrankung der Muskulatur. Sie zeigt sich vor allem an Oberarmen, Schultergürtel, Hüfte und Oberschenkeln mit fortschreitender Muskelschwäche und muskelkaterartigen Schmerzen.

Angaben erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit und eine Rechtsverbindlichkeit kann daraus nicht abgeleitet werden. Die Angaben sollen anregen und dazu ermuntern, eventuell fachbezogene Artikel zu konsultieren. (Quelle: Msd-gesundheit.ch /gesundheit.gv.at / KI / Wikipedia / hpb)

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